Disturbi del neurosviluppo
Parte 3 di 4
Con Ernesto Burgio
A questo punto definiremo un modello semplice/ semplicistico, ma utile, che ci configura come prodotti di un duplice percorso (filogenesi ed ontogenesi) e quindi composti di un hardware, comune a tutti i membri della nostra specie, e di un software strettamente individuale. Il primo, che è appunto il prodotto di milioni di anni di evoluzione biologica, è rappresentato a livello molecolare dal DNA e a livello organismico dal cervello (aree di Brodmann ecc.); il secondo, prodotto essenzialmente nei primi 1000 giorni (ma in continua trasformazione nel corso della vita intera), è invece strettamente individuale e si configura a livello molecolare come epigenoma, e a livello tissutale come connettoma/reti neurali. Questa terza lezione verte essenzialmente sull’altro grande fattore che determina il processo di (neuro)sviluppo individuale sia fisiologico, sia patologico: l’esposoma che è, in pratica, il flusso delle informazioni provenienti dall’ambiente (inizialmente attraverso la madre) che inducono il software epigenetico e connettomico a trasformarsi, programmandosi in modo reattivo e potenzialmente predittivo-adattativo per la vita. Vedremo in particolare come quello che viene genericamente definito inquinamento (e che dovrebbe essere visto come un flusso di informazioni che il sistema percepisce come pericolose e potenzialmente perturbanti) e condizioni di stress materno-fetale e infantile protratto possano indurre modifiche epigenetiche e di conseguenza connettomiche difensive o comunque reattive (fetal programming). E come anche infiammazioni locali o sistemiche materne e variazioni del microbiota/ microbioma materno e di conseguenza neonatale possano interferire con la programmazione epigenetica embrio-fetale. In questo senso i disturbi del neurosviluppo dovrebbero essere descritti, al pari delle altre malattie croniche in grande aumento, come fenotipi reattivo-adattivi: epigenetici quindi, piuttosto che genetici (accidentali).